مرض باركنسون هو مرض تنكسي عصبي تدريجي، يتميز بتدمير بعض الخلايا العصبية في الدماغ، وتراكم مجموعات البروتين السامة للخلايا العصبية. بفضل التقدم المحرز في السنوات الأخيرة، أصبحت العمليات الفيزيولوجية المرضية في العمل مفهومة بشكل أفضل. في النهاية، يجب أن تؤدي هذه الاكتشافات إلى تطوير علاجات قادرة على إيقاف أو إبطاء تقدم المرض. لكن في الوقت الحالي، تعتمد إدارة المرضى بشكل أساسي على إعطاء الدوبامين؛ من أجل التعويض عن الآثار المرتبطة بالتنكس العصبي، وكذلك الأدوية التي تجعل من الممكن تخفيف الأعراض غير الحركية للمرض.
ماهية مرض باركنسون أو الشلل الرعاش
يعدُّ مرض باركنسون ثاني أكثر أمراض التنكس العصبي شيوعاً بعد مرض الزهايمر. إنه سبب رئيسي للإعاقة لدى كبار السن. نادر جداً قبل سن الـ45، حيث تزداد وتيرة الإصابة بمرض باركنسون في الفئات العمرية الأكبر، وتبلغ ذروتها بين 85 و89 عاماً.
موت الخلايا العصبية مرتبط بالالتهابات وتجمعات البروتين
ينتج مرض باركنسون في المقام الأول عن التدهور التدريجي للخلايا العصبية الدوبامين في الدماغ؛ والدوبامين هو ناقل عصبي يشارك في التحكم في العديد من الوظائف مثل الحركات الإرادية والإدراك والتحفيز والتأثيرات.
أسباب مرض باركنسون
الأسباب الدقيقة لهذا التنكس العصبي غير مؤكدة، ولكن من المحتمل أن تلعب عدة عوامل دوراً في الإصابة، وأبرزها: العمر و/أو الوراثة و/أو البيئة.
يوجد تاريخ عائلي لدى 15% من مرضى الباركنسون، ويوجد أصل وراثي، مرتبط بجين سببي واحد، في 5% من الحالات.
تمت دراسة علم الوراثة لمرض باركنسون على نطاق واسع منذ تسعينيات القرن الماضي. وقد أتاح هذا العمل إمكانية تحديد الجينات التي يُحتمل أن تشارك في العملية المرضية، ولكنه ساعد أيضاً في فهم المرض بشكل أفضل من خلال دراسة الاختلالات الجزيئية والخلوية، والتمثيل الغذائي المرتبطة بهذه التشوهات الجينية.
وقد تمَّ تحديد عشرين جيناً مرتبطاً بالأشكال أحادية الجين من المرض، وما يقرب من مائة نوع من المتغيرات التي تزيد من خطر الإصابة به.
في الوقت نفسه، تم تحديد العديد من عوامل الخطر البيئية التي تعزز ظهور المرض، مثل التعرّض لمبيدات الآفات أو معادن معينة. وبالتالي، يزداد خطر الإصابة بمرض باركنسون بين المزارعين المعرّضين لمبيدات حشرية من نوع الكلور العضوي. إذ يعدُّ مرض باركنسون أيضاً جزءاً من جدول الأمراض المهنية في النظام الزراعي. على العكس من ذلك، يبدو أن بعض العوامل البيئية وقائية، مثل استهلاك التبغ أو القهوة، ربما بسبب تأثيرها التحفيزي على الخلايا العصبية الدوبامين.
ومن المحتمل أن يكون التفاعل بين التعرّض لعوامل بيئية مواتية وعوامل الاستعداد الوراثي متورطاً في غالبية الحالات.
الأعراض الحركية لمرض باركنسون
مرض باركنسون مرض مزمن بطيء النمو ومتطور. ربما تستمر المرحلة قبل السريرية للمرض، قبل ظهور الأعراض الأولى، عدة سنوات. يظل المرضى بدون أعراض حتى يتم تدمير 50-70% من الخلايا العصبية للدوبامين، ولم يعد الدماغ قادراً على تعويض هذه الخسارة. ومن ثم، فإنَّ الأعراض الحركية الثلاثة الأكثر دلالة التي يسببها موت الخلية، هي:
– عدم القدرة على الحركة الذي يتوافق مع صعوبة بدء الحركة، ويرافقه بطء الحركة و/أو نقص الحركة (ضعف الحركة)؛ يتميز بصعوبات في الحركات الدقيقة، وصغر خط اليد، والمشي البطيء والمتردد أو صعوبة الانقلاب في السرير.
– تصلب الأطراف (فرط التوتر).
– الرعاش، وعادة ما يحدث أثناء الراحة.
الأعراض غير الحركية
هذه الأعراض غير الحركية مهمة أيضاً، وتؤثر على ما يصل إلى 70% من المرضى: مشاكل النوم، فقدان الشم، الاضطرابات المعرفية، اضطرابات التوازن، الألم، الإمساك، التبول العاجل، الاكتئاب… تظهر أحياناً قبل الأعراض الحركية، ويمكن أن تكون أو تصبح أكثر إعاقة من الأخيرة.
لدى بعض المرضى، تظهر الاضطرابات السلوكية أثناء النوم، (الحركات المفاجئة أو العنيفة المصاحبة للأحلام)، أو اضطرابات الجهاز الهضمي قبل ضعف الحركة بعدة سنوات.
